一氧化氮可以减少动脉对非肾上腺素刺激的反应，引起血管扩张，还可以通过调节内皮血管收缩和生长因子的表达而调节血管张力。缺氧可诱导具有强效内皮血管收缩作用的致损伤因子和细胞分裂剂的表达和分泌。细胞分裂剂在动脉粥样硬化（AS）时可抑制外源性一氧化氮的生成。