体内的一氧化氮可以抑制多种血液成分聚集黏附于血管内皮。NOS 抑制剂可以促进嗜中性粒细胞的黏附和迁移，导致微血管的渗透性迅速增强，血管白蛋白的泄漏增加，从而表现为急性炎症。

一氧化氮对嗜中性粒细胞的抗黏附作用与一氧化氮和超氧阴离子自由基的相互作用有关。一氧化氮的生成若受到阻碍，超氧阴离子（O2-）就会活化柱细胞，引起去颗粒作用，以致嗜中性粒细胞黏附于内皮或渗出，从而诱导急性炎症。嗜中性粒细胞黏附是动脉粥样硬化的早期因素。分子生物学研究表明，一氧化氮通过干扰白细胞黏附分子的活性或抑制其表达而防止动脉粥样硬化的形成。