为了避免这样的危险发生，机体会启用一整套的急救方法，包括在血液里释放化学物质脂蛋白5（LP5）和胆固醇。由于它的黏性，LP5像“创可贴”一样牢固地封闭在动脉里的伤口和病变周围。

作为第二步但同样重要的拯救措施是，机体把特有类型的胆固醇粘附在动脉的受伤部位。比起LP5可以提供的这能发挥更加可靠的绷带作用。因为这些胆固醇沉积物仍不足以起到防护及强化作用，所以那些结缔组织和平滑肌细胞开始在血管里生长。

被称作粥状硬化斑的这些沉积物最终能完全地堵塞动脉，因此严重地阻碍血液流向心脏。作为对这个严重情况的响应——除非介入心脏血管绕道手术、血管成形术或心脏支架置入术——机体会把现有的或崭新的毛细血管变成小的供血动脉来创造它自己的旁路系统。虽然这比手术好，但它仍不能显著地减少心脏病猝发的危险。

与普遍的推测相反的是，心脏病猝发并不是血管阻塞的结果，而是血凝块和或软化的动脉硬化沉积物碎片进入心脏而导致的。引起心脏病猝发的血凝块和软化的胆固醇沉积物被包含在如岩石般坚硬的动脉夹层里，几乎永远不会再被释放出来，但是容易从新生的病变及其保护性的胆固醇小结块中被释放。出于这样的理由，支架植入或心脏旁路手术既没有减少心脏病猝发的发生率也没有减低心脏病发作的死亡率。

虽然血管的逐渐破坏，即动脉粥样硬化，最初能使人体免于遭受血凝块引起的心脏病猝发而发生生命危险，但最后它也应对引起心脏病发负责。多数形式冠心病的发生能藉由清洗肝脏及清除任何存于毛细血管和动脉中的蛋白质沉积物而逆转。

高胆固醇

胆固醇是机体中每一个细胞的重要组成部分。并且对所有新陈代谢的进程来说都是必不可少的。在神经组织、胆汁和激素的产生过程中显得尤为重要。一般说来，我们的身体每天会产生0.5到1克的胆固醇，这取决于当时身体对其的需要量。成年人体内每天能够生成400倍于从食用3.5盎司黄油获得的胆固醇量。主要的产生胆固醇的场所依次是肝脏及小肠。通常，它们能够直接地释放胆固醇进入血流，并立即地与血中的蛋白质结合在一起。这些蛋白质，被叫做脂蛋白，负责运输胆固醇到很多不同的目的地。三种主要的脂蛋白掌管着对胆固醇的运输，它们分别是：低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）和高密度脂蛋白（HDL）。

相较于HDL，研究人员特别地将LDL和VLDL称为“好”的胆固醇，两者都是相对较大的胆固醇分子；事实上，它们是在胆固醇中是含量最高的。关于它们体积大有很好的理由。不像它们较小的能轻易地通过血管壁的“表亲”，LDL和VLDL版的胆固醇打算经由不同的路径通过；它们在肝脏中就从血流中分离出来了。

供应肝的血管相对于供应身体其他部分的血管结构相当地不同。这些血管结构被称为窦状隙。它们的独特的网格状结构让肝细胞充分地接收到全部血液成分，包括较大的胆固醇分子。肝细胞重新合成胆固醇并将其连同胆色素一起分泌进入肠道内。一旦胆固醇进入肠道，它即与脂肪结合，一并被淋巴吸收，然后进入到血液里。肝胆管中的胆结石阻止了胆汁的分泌，并且部份地，或甚至完全地，妨碍胆固醇通路。由于对肝细胞存在阻碍的压力，胆汁的产量降低。通常，健康的肝脏每天产生超过一夸脱的胆汁。当主要的胆管是被阻塞时，几乎只有一杯量或甚至更少的胆汁能够分泌入肠道。这同时阻挡了许多与胆汁一起分泌的VLDL和LDL的去路。

肝脏中的胆结石扭曲肝小叶的结构框架，破坏及阻塞窦状隙。过量的蛋白质沉积物使这些网状的血管关闭，然而“好”的胆固醇HDL体积小到足以通过普通的毛细血管进入血流，较大的LDL和VLDL分子几乎都停滞在血液中。结果是LDL和VLDL在血液中的聚集量开始上升到可能对身体有害的水平。然而这只是机体自救的其中一个小部份！机体需要额外的胆固醇来解决由于多余的蛋白质在血管壁上沉积形成的越来越多的破裂及创伤。然而最终这些分布在每个创伤及机体受损位置上的“不好”的胆固醇，不能够完全地避免血凝块在冠状动脉中的形成，那些脱落的血凝块仍可能进入心脏及切断它的氧供应。