抑郁基因

在我读大学时，我曾担任过心理学家保罗·安德里亚逊的研究助手。保罗的好朋友安夫沙罗姆·凯斯比教授经常来我们的实验室。那个时候，我对哈佛大学的教授以及他们的研究都心怀敬畏。我记得凯斯比教授肤色黝黑，留着一头长发，非常有魅力，说话带着一些以色列口音。我没想到多年后在遥远的大洋彼岸，我和他以及他的未婚妻（也是他的合作者）特丽·莫菲特一起完成了一项具有真正划时代意义的研究。凯斯比、特丽以及他们在伦敦国王学院的同事们对压力和抑郁之间的关联非常感兴趣，他们想知道为什么在面对生活压力时，一些人会抑郁，而另一些人却不会。

结果显示，抑郁和一种特殊的基因有关，这种基因叫作5-HTTLPR，该基因有长等位与短等位两种形式。但5-HTTLPR短等位基因是恶性的，它会消除大脑内一种能够阻挡抑郁症状的物质。凯斯比调查了847名新西兰人，超过一半的人在出生时携带有这种不良基因。在进行调查研究时，这些人已经26岁了。研究人员调查了在过去5年间这些人遇到的生活压力以及经历的消极事件，同时还评估了他们在最近一年内出现的抑郁状况。研究报告显示，大约有26%的人在生活中至少遭遇过3次消极事件，其中17%的人曾患有严重的抑郁症。

从总体上来看，这些参与者在过去5年间经历的压力或创伤越多，他们患有抑郁症的可能性就越大，这没有什么值得惊讶的。但至关重要的发现是，只有那些携带有5-HTTLPR恶性短等位基因的人才会因为生活压力和消极事件患上抑郁症。此外，一个人如果曾在童年时代遭遇压力，那么他成年后也很可能患上抑郁症。例如，那些在3～11岁有过受虐经历的孩子在他26岁时更有可能患上抑郁症，但前提是他携带有这种恶性的短等位基因。

由此可见，基因对抑郁具有至关重要的影响，正如基因对幸福水平的影响一样—这样的基因只有在它们被激活时才会起作用。这项研究被《科学》杂志编委会评为年度第二大重大发现（位于首位的是生命起源的发现）。这项研究表明，5-HTTLPR短等位基因只有在某个特定环境下（也就是压力）才会突变。但5-HTTLPR 的长等位基因是良性的，它可以保护我们免受因压力产生的抑郁困扰。也就是说，5-HTTLPR长等位基因可以让我们迅速恢复活力。其实，很多人都可能携带了一些容易导致出现某些特定症状的基因，例如PKU、心血管疾病、抑郁症，但这并不意味着此类症状一定会出现。如果那些携带有5-HTTLPR恶性短等位基因的人能够避免高压力的环境，或者当他们预感到有压力时，能够及时向心理医生或好友寻求帮助，那么这种基因上的抑郁倾向性就可能不会被激发，他们也就不会患上抑郁症。最新研究也表明，虽然携带有 “恶性”基因的人很不幸，但如果拥有家人的支持与理解，那么他们就不会患上抑郁症。抑郁基因需要一个特定的环境（例如失业），或者某个特定的行为（例如寻求社会支持）才会被激活。这意味着不管你的基因遗传倾向是什么，这种遗传倾向是否会显现出来，则完全掌握在你自己手中。

脑电图的发现

在幸福研究的领域中，要想更好地理解幸福定位点，可以来看看威斯康星大学麦迪逊分校的理查德·戴维森教授所做的脑电图实验。和许多行为遗传学家一样，戴维森认为每一个人的幸福定位点都是天生的，并把定位点定义为大脑前额叶皮质（前端）的活动基线。他发现，幸福的人其大脑一侧的活动明显比另一侧多，而不幸福的人则表现出了相反的模式。